چکیده

پوکی استخوان (Osteoporosis) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های اسکلتی در جهان است که با کاهش توده و استحکام استخوانی مشخص می‌شود و خطر شکستگی‌های پاتولوژیک را افزایش می‌دهد. این مقاله به بررسی جامع پاتوفیزیولوژی، تشخیص، درمان‌های کلاسیک و درمان‌های نوین پوکی استخوان می‌پردازد. 

۱. مقدمه

پوکی استخوان بیماری خاموشی است که تا بروز شکستگی علامتی ندارد. طبق داده‌های WHO، بیش از ۲۰۰ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا هستند. اهمیت بیماری به‌ویژه در زنان یائسه و مردان بالای ۶۵ سال دوچندان است.

۲. پاتوفیزیولوژی پوکی استخوان

پاتوفیزیولوژی پوکی استخوان ناشی از عدم تعادل بین فعالیت استئوبلاست‌ها (سازنده استخوان) و استئوکلاست‌ها (تخریب‌کننده استخوان) است. سیگنال‌های RANK/RANKL/OPG، سکلروستین و مسیر Wnt نقش مهمی در تنظیم این تعادل دارند (Morin et al., 2025).

۳. ارزیابی خطر و تشخیص

تشخیص به کمک سنجش تراکم استخوان با DEXA و محاسبه T-score صورت می‌گیرد. از ابزار FRAX نیز برای ارزیابی احتمال شکستگی طی ۱۰ سال آینده استفاده می‌شود. طبق راهنمای NOF (LeBoff et al., 2022)، نمره T کمتر از -2.5 معیار تشخیص پوکی استخوان است.

۴. درمان‌های غیر دارویی

• مصرف کافی کلسیم و ویتامین D

• فعالیت‌های فیزیکی شامل تمرینات تحمل وزن

• قطع مصرف سیگار و محدود کردن الکل

۵. درمان‌های دارویی کلاسیک

۵.۱ بیس‌فسفونات‌ها

مانند آلندرونات، زولدرونات، که باعث کاهش فعالیت استئوکلاست‌ها می‌شوند (Klemm et al., 2025).

۵.۲ دنوزوماب

آنتی‌بادی مونوکلونال علیه RANKL، که مهارکننده قوی بازجذب استخوان است و در بیمارانی با عدم تحمل بیس‌فسفونات کاربرد دارد (Shashidhara, 2024).

۶. درمان‌های آنابولیک نوین

۶.۱ روموسوزوماب (Evenity)

داروی آنابولیک و ضد جذب هم‌زمان با بلوک سکلروستین. در مطالعه FRAME کاهش ۷۳٪ شکستگی‌های مهره‌ای در سال اول گزارش شد (Cosman et al., 2024).

۶.۲ آبالوپاراتید (Tymlos)

آنالوگ PTHrP با اثر آنابولیک سریع. اثربخشی بالا در زنان یائسه با خطر بالای شکستگی تایید شده است (Liu et al., 2024).

۷. درمان ترکیبی و ترتیبی

استراتژی‌های نوین درمانی شامل آغاز با داروهای آنابولیک و سپس ادامه با ضد جذب‌ها (مثلاً دنوزوماب) است تا اثر آنابولیک تثبیت شود. (FRAME Extension Study, 2024)

۸. پوکی استخوان ناشی از گلوکوکورتیکوئید

درمان شامل آغاز همزمان مکمل و داروی ضد جذب یا آنابولیک در بیماران با مصرف مزمن گلوکوکورتیکوئید است (ACR Guidelines, 2022).

۹. افق آینده درمان پوکی استخوان

تحقیقات جدید شامل بررسی هورمون CCN3، نانوذرات رهایش استرونسیوم و استفاده از مهندسی بافت و فناوری‌های سلولی است که در فاز حیوانی نتایج امیدوارکننده‌ای داشته‌اند (Anish & Nair, 2024).

۱۰. مگنتوتراپی در درمان پوکی استخوان

مگنتوتراپی (Magnetotherapy) یا درمان با میدان‌های مغناطیسی پالسی (PEMF)، به عنوان یک روش مکمل غیرتهاجمی در مدیریت پوکی استخوان شناخته شده است. مطالعات حیوانی و انسانی نشان داده‌اند که PEMF می‌تواند رشد استخوان را از طریق تحریک فعالیت استئوبلاست‌ها و مهار استئوکلاست‌ها تقویت کند. در مطالعه‌ای منتشر شده در PubMed (2024)، بیماران دریافت‌کننده مگنتوتراپی به‌صورت روزانه به مدت ۱۲ هفته، بهبود معنی‌داری در تراکم استخوان مهره‌ای نشان دادند. مکانیسم اثر شامل افزایش بیان BMP-2 و فعال‌سازی مسیر Wnt/β-catenin است. این روش به ویژه برای بیماران مسن یا کسانی که تحمل دارو ندارند، می‌تواند جایگزین یا مکمل مناسبی باشد.

منابع

• Morin SN, et al. Osteoporosis: A Review. PubMed, 2025.

• Klemm P, et al. Diagnostics and treatment of osteoporosis. PubMed, 2025.

• LeBoff MS, et al. The Clinician's Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. PMC, 2022.

• Shashidhara A. Pharmacotherapy of osteoporosis. PubMed, 2024.

• Cosman F, et al. FRAME extension study. JBMR, 2024.

• Liu L, et al. Romosozumab in clinical practice. JCEM, 2024.

• ACR Guidelines. Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. Rheumatology.org, 2022.

• Anish RJ, Nair A. Future perspectives on osteoporosis management. PubMed, 2024.

• Yamaguchi D, et al. Effects of PEMF on Bone Mineral Density in Osteoporotic Patients. PubMed, 2024.